Lørdag 25. maj 2013
|
Artikler:
Teknologidebat: Test dig selv, oktober 2011 Teknologidebat: Borgerinddragelse, juni 2011 Teknologidebat: Fedme som samfundsproblem, februar 2011 Teknologidebat: It og nye læringstilgange, november 2010 Teknologidebat: Teknologivurdering, september 2010 |
Vi higer og søger - men giver generne os svar?
Der var både salvelsesfulde taler og stort ramasjang, da det humane genomprojekt sidste år var klar med de første resultater. For nu fik vi svar på de fundamentale spørgsmål om vores oprindelse og arveegenskaber. Her et år senere stiger antallet af kritiske røster, der taler imod vores forventninger til genforskningen. Vi beder om svar på for meget, lyder det. Alt i livet er komplekst. Også vores geners funktion. Det såkaldte Humane Genom Projekt blev søsat i 1990, og med det jagten på en komplet oversigt over menneskets gener. Projektet koordinerer alle offentlige amerikanske forskningsindsatser og involverer også en lang række europæiske forskere og forskningsinstitutioner. Den første grove skitse af genomet kunne så offentliggøres i tidsskrifterne Nature og Science i februar i 2001, og spændingen var stor: Hvad kunne indsatsen, der hidtil har kostet omkring tre milliarder US dollars, fortælle os om menneskets arveegenskaber? Ikke så meget, hvis man skal tro de kritiske røster, der nu får ørenlyd. Det videnskabelige rationale i genomprojektet anfægtes i stigende grad, og der argumenteres imod, at man tillægger genforskningen så meget ærefrygt, at man de seneste år nærmest har dyrket genforskningen og genomprojektet som en religion. For da det kom til stykket kunne genomprojektet kun afsløre meget lidt om menneskers arveanlæg: Dét man havde fundet ud af var, at der i menneskets genom er et sted mellem 30.000 og 40.000 gener. Og det var langt færre, end man havde forudset. For gener bestemmer hver især produktionen af ét protein. Det er i hvert fald det centrale dogme i genetikken. Men antallet af livsvigtige proteiner i menneskekroppen anslås at være mindst 100.000, måske mange flere. Kritiske røster Den amerikanske biolog og mangeårige miljøforkæmper Barry Commoner, bruger genomprojektets sparsomme resultater til at styrke sit argument mod gensplejsning af planter. Hvis menneskekroppen danner mere end dobbelt så mange proteiner end der er gener, så må planter vel opføre sig på samme måde, mener han. Og derfor holder fortalernes argument ikke om at det indsatte gen i fx en soyaplante kun afstedkommer dannelsen af ét og kun ét protein. Commoner kritiserer endvidere de store multinationale biotekvirsomheder for ikke at erkende deres ikke-viden på området og for fx ikke at offentliggøre usikkerhederne ved deres forskningsresultater og de bivirkninger som deres produkter også har. Herhjemme kritiserer biokemikeren Jesper Hoffmeyer enhver determinisme eller antagelse om, at generne er styrende for udviklingen af liv. Han mener, som Commoner, at der ikke er noget videnskabeligt belæg for at tro på at DNA’et er en magtfaktor i vores liv, som vi ikke kan løbe fra. Og det synspunkt deler dr. med. Karen Brøndum Nielsen, som er genetisk rådgiver på John F. Kennedy Instituttet: - I virkeligheden kan vi ikke forudsige ret meget. Men mange håber, at generne kan give dem en viden, der tillader dem at opnå kontrol med deres liv, siger hun. Andre medgiver mere moderat, at hele hemmeligheden åbenbart ikke kun ligger i generne, men at man også skal kigge nærmere på det der ligger imellem. Generne udgør nemlig kun tre procent af DNA’et. Det resterende kaldes indtil videre junk-DNA, fordi forskerne simpelthen ikke kender dets funktion. Niels Tommerup, der er dr. med. og professor ved Institut for medicinsk biokemi og genetik ved Københavns Universitet, siger: - Det er formentlig dér, vi skal finde noget af svaret på, hvorfor et menneske udvikler sig til at blive et menneske og ikke en mus. For det er jo ret tankevækkende, at kortlægningen viser, at der formodentlig ikke er mere end få procents forskel på musens og menneskets genom. Sygdomme er komplekse I dag har forskerne fundet omkring 1.300 gener, hvor afvigelser så godt som sikkert medfører sygdom. Det er de såkaldt monogene sygdomme. Det gælder fx sygdomme som cystisk fibrose eller blødersygdommen. Men de monogene sygdomme rammer kun en relativt lille gruppe mennesker, og selvom sygdommene kan diagnosticeres, så er det langt fra ensbetydende med, at de kan helbredes. Diagnoserne kan så bruges til at præcisere, om et menneske bærer anlægget for en sygdom eller ej. Og det kan være interessant viden for forældre, der ikke vil risikere at få et sygt barn, eller for forsikringsselskaber, der ikke vil risikere at forsikre dyre kunder for billigt. De almindelige sygdomme, som langt de fleste mennesker dør af, fx hjerte-karsygdomme og kræft, eller folkesygdomme som diabetes, depressioner og allergi er måske relaterede til afvigelser i et eller flere gener. Men det er ikke DNA-molekylets sekvens som sådan, der er interessant. Det er proteinernes funktion og interaktion med hinanden og med ydre faktorer. Afvigelserne determinerer ikke nødvendigvis sygdom: - Når aviserne ind imellem skriver, at nu er genet for depression fundet eller genet for rygerlunger, så er det en sandhed med modifikationer, mener Karen Brøndum Nielsen og fortsætter: - En forsker vil jo gerne frem med sin forskning og har også brug for at understrege væsentligheden af sine resultater, når der skal søges flere penge til mere forskning. Men når vi mødes og taler kollegialt, så ved alle at sammenhængene er langt mere komplekse. Man kan måske være genetisk disponeret for depression eller rygerlunger. Men det afhænger i høj grad af menneskers omgivelser og livssituation, om de genetiske dispositioner bryder ud. I Karen Brøndum Nielsens øjne efterspørger mange af os en kontrol over tilværelsen, som en gentest dybest set ikke kan give os. Alligevel vil de genetiske rådgivere formentlig ikke få mindre travlt i fremtiden. For selvom forskerne anerkender, at de fleste sygdomme er yderst komplekse og hænger sammen også med omstændigheder uden for mennesket selv, så gør genomprojektet det nu relativt enkelt at opspore relationer mellem genafvigelser og sygdom. Hvilket også er den viden som medicinalindustrien skal bruge for at komme videre. Indtil videre er al medicin og behandling udviklet ved at prøve sig frem og teste, hvilke stoffer der påvirker hvilke symptomer. Kortlægningen af menneskets gener betyder, at medicin i fremtiden kan individualiseres og udvikles langt mere målrettet. Og udsigten til nye behandlingsformer har da også været en central motivation for de enorme investeringer i kortlægningen. Genkortet vil give os mere målrettet medicin Niels Tommerup blev i november 2001 leder af det nye Wilhelm Johannsen Center for Funktionel Genomforskning på Københavns Universitet. Centeret støttes af Danmarks Grundforskningsfond, og kortlægningen af generne har stor betydning for arbejdet her med at relatere gener og sygdomme: - Det er jo ikke sikkert, at alle generne hænger sammen med sygdomme. Men vores adgang til kortet over hele menneskets genom betyder, at vi nu kan gå meget målrettet efter at finde de gener, som kan være relateret til en arvelig betinget sygdom. Hvor forskerne tidligere har måttet lede på må og få efter genafvigelser, gør kortlægningen af hele menneskets genom det lettere for os at afsøge sammenhængene systematisk. Vi kan simpelthen bruge genomet som et opslagsværk. På centret forskes der blandt andet i døvhed, som er den hyppigste sansedefekt, og mange typer kan være arvelig betinget. Forskningen foregår i samarbejde med et forskningsprojekt på Bispebjerg Hospital, hvor Oticonfonden har oprettet et professorat i døvhedsgenetik: - Hidtil har vi kendt ørets anatomi, men fundamentalt set kender vi ikke ørets funktion. Det kan vi måske lære mere om, når vi finder de gener, der er ødelagt hos arveligt døve. Jeg tror ikke, vi skal forvente, at man så kan gå ind og helbrede døvhed ved at manipulere på DNA-niveau. Medfødte misdannelser kan være meget subtile. Men jeg tror, at den genetiske viden kan føre til større forståelse af, hvordan øret styrer opfattelsen af lyd og tyngdekraft, og på den måde bane vej for en ny måde at lave hjælpemidler på, siger Niels Tommerup og fortsætter: - Ingen af os ønsker at være syge, så hvis der findes en medicin for det, vi fejler, så vil vi også gerne have den. Vi kommer til at kunne behandle sygdomme, som vi ikke kan behandle i dag. Og vi kommer måske også til at kunne behandle sygdomme, før de er brudt ud. Det kan give os store samfundsøkonomiske fordele. Men hvem skal betale? Det kommer ikke til blot at dreje sig om en prioritering mellem de enkelte sygdomme, men også mellem pengekasserne. Hvis vi kan spare penge på socialbudgettet ved at behandle med dyr medicin, vil man så overføre penge til det? Jeg tror, der venter os en meget stor prioriteringsdebat forude. Hvordan skal vi håndtere risiko? I sit daglige arbejde som genetisk rådgiver på John F. Kennedy Instituttet i Glostrup møder Karen Brøndum Nielsen hver dag kvinder, der gerne vil have en gentest. I 1994 fandt forskerne et gen som kan forbindes med brystkræft, og siden da har John F. Kennedy Instituttet oplevet et boom af henvendelser. De har ofte set kvinder i deres familie få brystkræft og selv gået længe med en angst for at blive syg. - Når en kvinde oplever, at mange af kvinderne i hendes familie får brystkræft, så skaber det selvfølgelig stor nervøsitet, fordi brystkræft kan være arveligt betinget. Vi kan teste, om kvinderne bærer anlæg for en arvelig kræfttype. Dermed kan vi sige, om de har forhøjet risiko for sygdommen. Men vi kan ikke fortælle dem, om de bliver syge af det. Er testen negativ, så har kvinden stadig lige så stor risiko for at få kræft som alle andre mennesker. Så hvis man tror, at en negativ test sikrer dem mod sygdom, så er det falsk tryghed. Sandheden er, at vi alle har risiko for at få en lang, lang række sygdomme. Spørgsmålet er, hvad vi skal stille op med en viden om, hvor stor en risiko, vi har, slutter Karen Brøndum Nielsen. Sidst opdateret: 06-03-2002 
Den omfangsrige officielle hjemmeside for The Human Genome Project finder du her
|
"Today we're learning the language in which God created life" |
